Psicofarmaci
Benzodiazepine & Depressione
Spesso le benzodiazepine (BDZ) vengono prescritte insieme all’antidepressivo (AD) sia per far stare meglio subito il paziente depresso (l’AD invece ci impiega alcune settimane) e sia per mitigare i disturbi da aumento improvviso della serotonina che gli AD danno nei primi giorni di trattamento (aumento dell’ansia, nausea, insonnia).
Dopo qualche settimana però l’antidepressivo (assunto per depressione o per disturbi di altro tipo) comincia a fare effetto e il miglioramento dell’umore si accompagna solitamente ad una diminuzione dell’ansia e ad un maggior benessere generale; le BDZ andrebbero dunque lentamente scalate e tolte.
Capita però che per vari motivi ci siano persone di temperamento ansioso o con difficoltà sociali che dalle BDZ traggono un benessere aggiuntivo e fanno pertanto fatica a scalarle come andrebbe fatto dopo un mese circa dall’inizio della terapia antidepressiva; non di rado continuano ad usarle indefinitamente per anni, affiancandole quotidianamente alla terapia antidepressiva.
Perché è un errore grave non sospendere le BDZ dopo 2-3 settimane dall’inizio della terapia antidepressiva? Perché esse stesse, se assunte continuativamente per mesi e anni, provocano depressione. E’ quindi come accelerare col freno a mano tirato: spesso, l’antidepressivo in un assuntore cronico di BDZ, ha un effetto blando e insoddisfacente oppure ha un buon effetto iniziale che presto va scemando lasciando frustrati sia lo psichiatra che il paziente.
Le BDZ infatti:
- inibiscono la liberazione dei neurotrasmettitori serotonina, noradrenalina e dopamina il cui accumulo nello spazio sinaptico è alla base del meccanismo degli antidepressivi.
- impediscono la liberazione nel cervello dei fattori di crescita dei neuroni, sostanze che sono il concime delle cellule cerebrali: in particolare, le BDZ impediscono la neurogenesi dell’ippocampo, azione alla base della risalita dalla depressione.
- peggiorano la memoria soprattutto recente e rallentano i processi cognitivi per cui il soggetto sotto l’effetto delle BDZ ragiona e agisce con più difficoltà e peggiori risultati.
E’ da ricordare inoltre che la psicoterapia, da sola o affiancata al farmaco antidepressivo è indispensabile per la risalita dalla depressione ma le BDZ possono vanificarne l’efficacia proprio perché rendono difficile l’apprendimento di nuove modalità di comportamento e di nuovi schemi cognitivi, diversi da quelli depressivi. Ancora, esse attutiscono le emozioni che, come sappiamo, sono alla base della spinta motivazionale necessaria per cambiare.
A. Mercuri
Litio orotato
Orotato di Litio è un sale di litio che viene venduto senza ricetta a dosi molto basse come lenitivo per lievi depressioni, contro l’ansia, per migliorare le prestazioni cognitive e prevenire la demenza di Alzheimer. Al di là del litio usato in psichiatria a dosaggio pieno come stabilizzatore dell’umore nelle forme bipolari anche le minidosi di Litio sono utili per disturbi psicoemotivi minori, senza dare tossicità. Purtroppo però sembra che litio orotato pur essendo utilizzato a basso dosaggio possa accumularsi nelle cellule nervose o forse anche in quelle renali e tiroidee raggiungendo concentrazioni non note e teoricamente tossiche. Il problema principale è che mentre esistono molti studi sul litio carbonato e solfato, ne esistono molto pochi e non conclusivi sul litio orotato. Ritengo pertanto, allo stato attuale delle conoscenze scientifiche, che sia meglio assumere, sempre seguiti da un medico esperto, piccole dosi di litio solfato (i cui effetti sono ben noti) piuttosto che minidosi di un prodotto come il litio orotato di cui non si sa ancora abbastanza.
A. Mercuri
Acetil-carnitina: antiastenico e antidepressivo
Acetil-carnitina è un composto di carnitina+un gruppo acetile. L’effetto antidepressivo sembra essere dovuto ad un’azione epigenetica dove il gruppo acetile è in grado di legarsi al DNA promuovendo in modo duraturo (anche dopo la sospensione del trattamento, dunque) la sintesi di nuovi recettori presinaptici inibitori per il glutammato soprattutto nelle regioni dell’ippocampo e della corteccia prefrontale. L’autoinibizione della liberazione del glutammato provoca liberazione del BDNF che è un fattore neurotrofico in grado di nutrire e rigenerare i neuroni nonchè di promuovere la sinapto-genesi con formazione di nuovi circuiti neuronali o di restauro di quelli sani preesistenti la depressione. La Carnitina poi, il secondo componente della molecola, svolge note funzioni benefiche a livello cellulare accelerando la produzione di energia nei mitocondri a partire dagli acidi grassi. Altra funzione di Acetil-carnitina è poi l’effetto antinfiammatorio e antiossidante, il primo dei quali soprattutto è stato recentemente studiato come possibile causa di depressione. Gli studi attuali dicono che acetilcarnitina ha un potere antidepressivo pari a quello dei comuni antidepressivi senza avere effetti collaterali. L’inizio dell’azione antidepressiva dovrebbe essere rapido, entro alcuni giorni a differenza degli antidepressivi tradizionali per i quali sono necessarie due o tre settimane almeno e dopo la sospensione del trattamento dovrebbe persistere molto più a lungo di quello degli antidepressivi. Tutto questo dicono gli studi ma io stesso prendo con cautela queste affermazioni perchè mai come in psicofarmacologia la teoria può discostarsi dalla realtà clinica. Saranno dunque i pazienti a dirci come vanno realmente le cose con questa molecola.
Un caro saluto,
A. Mercuri