Spesso mi trovo di fronte a casi di insonnia ostinata, persone che passano la notte sveglie in uno stato d’animo penoso nonostante assumano i più prescritti farmaci per dormire, le benzodiazepine (BDZ): Tavor, Valium, En, Lexotan, Minias, Pasaden, Stilnox, ecc. Ovviamente poi, essendo questa un’insonnia patologica, tali persone affronteranno la giornata successiva stanchi, di cattivo umore, frustrati.
Innanzitutto, le benzodiazepine stesse possono causare insonnia principalmente per due motivi:
1) effetto di rimbalzo (effetto rebound) e 2) induzione o potenziamento di uno stato ansioso-depressivo.
L’effetto rimbalzo 1) è un ritorno improvviso di ansia intensa o di insonnia ribelle, a distanza di 1-2 ore dall’assunzione della consueta dose di farmaco ed è provocato dalla brusca cessazione dell’effetto: si chiama “effetto rimbalzo” perché il meccanismo con cui ricompare il malessere è simile a quello di una molla tenuta compressa e poi improvvisamente rilasciata: la benzodiazepina comprime l’ansia ma non la elimina quindi a fine effetto, ci sarà un rimbalzo esplosivo d’ansia.
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La Disforia tardiva è una patologia iatrogena caratterizzata da stati di depressione ed ansia che emergono a seguito di un trattamento prolungato con farmaci antidepressivi selettivamente serotoninergici (SSRI) (1).
Il termine è stato introdotto nel 1994, sette anni dopo l’immissione in commercio del primo SSRI, il Prozac (Fluoxetina), salutata al suo arrivo come la “Pillola della Felicità” ma poi rivelatasi per molti, la “pillola della disperazione”; prima dell’immissione in commercio degli SSRI, quando gli antidepressivi in uso erano i non selettivi I-MAO e Triciclici, non era nota una simile condizione clinica, probabilmente perchè non esisteva.

Ma cos’è la disforia tardiva? E’ una condizione che, in alcuni soggetti, si sviluppa in seguito ad un trattamento prolungato con antidepressivi SSRI e comporta non solo il ritorno della depressione (nonostante il trattamento continui), ma comporta il ritorno di una depressione resistente al trattamento farmacologico. Sorprendentemente, un aumento di dosaggio o l’associazione di più antidepressivi, non risulta per nulla utile ma anzi, peggiora il quadro. L’unica terapia della disforia tardiva è la sospensione graduale dell’antidepressivo. Le cause precise di tale condizione e i motivi per cui alcune persone vi incorrono e altre no, non sono ancora chiare ma sembra che siano il risultato di meccanismi compensatori che il cervello mette in atto per contrastare ed annullare l’aumento artificiale di serotonina; tali meccanismi compensatori, in alcuni soggetti, sarebbero probabilmente tanto efficaci da annullare totalmente e anzi, superare gli effetti del farmaco. Ad esempio:

• il farmaco si lega ai trasportatori della serotonina tentando di bloccarli? E questi aumentano di numero o trovano in modo di cambiare forma per ingannare l’antidepressivo;
• il farmaco fa aumentare il livello di serotonina nel cervello cosicchè questa stimola dippiù i propri recettori? E il cervello compensa diminuendo il numero di recettori per la serotonina sui propri neuroni; e così via (2).

Un certo grado di tolleranza, Continua a leggere

Il litio è un semplice elemento chimico, un metallo alcalino con una carica positiva, che in natura esiste sotto forma di sale e forma banali pietre (lithos in greco significa pietra). Eppure, la sua utilità nell’ambito delle gravi malattie psichiatriche è straordinaria: nelle psicosi bipolari, smussa sia i picchi della mania (inibendo la liberazione di dopamina, noradrenalina e glutammato) che quelli della depressione (stimolando la produzione di GABA e serotonina); per questo è uno stabilizzatore dell’umore, il migliore che abbiamo a disposizione, molto più dell’acido valproico e della carbamazepina. Ancora, il litio previene il suicidio, e si è visto che chi lo sta assumendo, anche a parità di sintomatologia depressiva, si suicida con molta minor frequenza: addirittura qualche ricercatore avanzò la proposta di aggiungerlo all’acqua del rubinetto per prevenire il suicidio nel mondo, come si fa col fluoro contro la carie dentaria o come si fa con lo iodio aggiungendolo al sale per prevenire il gozzo.
Il litio inoltre è neuro-protettivo, perché ha una funzione anti-apoptotica sui neuroni soprattutto dell’ippocampo (l’apoptosi è il suicidio cellulare cioè un automatismo biologico per cui le cellule vecchie, malate o dannose per l’organismo, si autoeliminano); nei pazienti bipolari trattati con litio, il volume dell’ippocampo infatti è molto meglio conservato rispetto ai bipolari che non lo assumono.
Il motivo per cui il Litio non viene ampiamente prescritto anche nelle forme bipolari o depressive lievi, visti i suoi magici effetti, è legato alla tossicità: basta infatti superare anche di poco la dose terapeutica perché diventi tossico. Per questo, vanno fatti dosaggi regolari della litiemia per tutto il periodo di assunzione e va controllata regolarmente la funzionalità renale e tiroidea; anche a dosaggi terapeutici comunque, il Litio tende a dare, negli anni, diabete insipido nefrogenico e ipotiroidismo con gozzo. Dà inoltre dipendenza: se lo sospendi, per almeno un anno rischi di stare peggio di prima di cominciare ad assumerlo e anche il rischio di suicidio rimbalza sù divenendo molto maggiore non solo di quando lo prendevi, il che è ovvio, ma anche di quando non lo conoscevi ancora. Altro effetto collaterale tipico è l’aumento di peso; il Litio inoltre, è estremamente tossico in gravidanza e durante l’allattamento.

Riassumendo:
sì al Litio e senza riserve nelle gravi psicosi maniaco depressive o nelle depressioni con grave rischio di suicidio; in tutti gli altri casi, no.

Angelo Mercuri

Gentili lettori,

ho voluto approfondire l’argomento relativo all’efficacia reale e alla sbandierata leggerezza degli effetti collaterali dei cosiddetti antipsicotici atpici tra i quali è da ricordare la Quetiapina (Seroquel), l’Olanzapina (Zyprexa), il Risperidone (Risperdal); essi da molti anni hanno in gran parte sostituito le precedenti molecole antipsicotiche classiche: Aloperidolo (Serenase), Promazina (Talofen), Cloropromazina (Largactil) ecc. Ma è proprio vero che sono più efficaci e che hanno meno effetti collaterali?

Tornerò sull’argomento “Antipsicotici Atipici” per confrontarli con gli antipsicotici tradizionali ( che io preferisco di gran lunga) ma oggi, volevo solo anticiparvi questo: la Quetiapina (Seroquel) è un farmaco venduto in tutto il mondo ad un prezzo altissimo e le case farmaceutiche produttrici sono state talmente disoneste e abili nel marketing da farlo diventare uno degli psicofarmaci più venduti al mondo; la cosa più sorprendente (e scientificamente vergognosa) è che lo pubblicizzano (e la maggior parte dei medici ci crede) come efficace su tutte le malattie psichiatriche, dalla depressione alla mania! Pensate: la stessa molecola sarebbe efficace su due malattie diametralmente opposte!

La scienza onesta ha smascherato tale truffa e ha ridato alla Quetiapina il posticino che merita: ai dosaggi abituali è solo un potente  antiistaminico, che aumenta il sonno, l’appetito, fa prendere peso e ha un modesto effetto ansiolitico. Tutto il resto, a meno che non si voglia credere a misteriose teorie attualmente indimostrabili, è FALSO.

Riassumendo:

se volete soltanto avere più appetito, aumentare di peso, dormire più profondamente ed essere un pò stanchi tutto il giorno, prendete pure la Quetiapina; se invece volete avere un reale effetto ansiolitico, uscire dalla depressione, placare la mania, stabilizzare l’umore o quietare i sintomi della schizofrenia, allora c’è di meglio.

Nel link sottostante trovate il mio precedente articolo sulla Quetiapina, che riporta le caratteristiche ufficiali della molecola cioè quelle pubblicizzate dalle case farmaceutiche produttrici e documentate da farmacologi compiacenti.

In quest’altro link invece, trovate ciò che è vero, scritto dal Dr Ken Gillman, scienziato psicofarmacologo al servizio della verità scientifica e non della Case Farmaceutiche Quetiapine: The miracle of Seroquel

Buona lettura,

A. Mercuri

 

 

L’acetilcarnitina, sul mercato in Italia da 35 anni col nome commerciale di Nicetile, è una sostanza naturalmente presente nel nostro organismo dove svolge diverse funzioni biochimiche fondamentali: viene sintetizzata nei mitocondri a partire dalla Carnitina e dall’acetil-CoA, per opera dell’enzima L-acetilcarnitina transferasi, con il rilascio del coenzima A. Ne viene prodotta una gran quantità durante l’intenso esercizio fisico.
La molecola è simile, da un punto di vista strutturale, all’acetilcolina: è stata avanzata l’ipotesi che la L-acetilcarnitina a livello del sistema nervoso centrale possa partecipare alla formazione di questo mediatore chimico; per questo, Nicetile agirebbe come stimolante della memoria e dell’attività intellettiva in generale, avendo anche, sempre attraverso l’aumentata produzione di acetilcolina, una  funzione trofica sui neuroni corticali sofferenti del cervello senile. Tuttavia, tale azione stimolante di tipo colinergico centrale provoca in alcuni soggetti che evidentemente non ne hanno bisogno, uno sgradevole stato di eccitazione psicomotoria con insonnia.

Effetti farmacologici di Nicetile:

• miglioramento del metabolismo del glucosio nei soggetti diabetici
• neuroprotezione dimostrata in modelli di ischemia cerebrale in ratti
• trattamento di danni al sistema nervoso periferico
• neuroprotezione nella malattia di Parkinson
• accrescimento della motilità degli spermatozoi con miglioramento della fertilità maschile, come conseguenza della capacità di acetilcarnitina di innalzare i livelli di testosterone.

Nicetile attraversa bene la barriera ematoencefalica grazie al gruppo acetilico e, una volta penetrato nel sistema nervoso centrale (SNC), probabilmente gioca un ruolo importante come sostanza antiossidante che mitiga i danni neuronali conseguenti a invecchiamento, ischemia o sostanze tossiche tra cui l’alcol.
Nei soggetti adulti è utilizzata con successo per il trattamento di nevriti e radicoliti (infiammazioni delle radici nervose) secondarie a lesioni meccaniche traumatiche, dirette e indirette, compressive e infiammatorie grazie alla sua capacità neurotrofica che esprime attraverso la stimolazione del rilascio di NGF (fattore di crescita dei neuroni periferici la cui scoperta ha fruttato il premio Nobel alla Montalcini). Continua a leggere