Nuovo libro

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Gentili visitatori,

da oggi, andando nella sezione “Acquisti” del mio sito, è disponibile la nuova dispensa sugli effetti collaterali degli antidepressivi. E’ il primo capitolo di un’opera sulla depressione che andrà completandosi nei prossimi mesi ed anni.

Ho cominciato con gli effetti collaterali di tali farmaci per trasmettere prima possibile un avvertimento: gli antidepressivi non fanno solo bene ma possono avere gravi effetti collaterali; solo in un numero limitato di casi inoltre essi portano un vantaggio reale sui sintomi depressivi mentre in tutti gli altri casi, la maggioranza, sono soltanto di danno.

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Un caro saluto,

A. Mercuri

Disturbi gastrointestinali da antidepressivi

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Sono quasi esclusivamente lamentati da chi assume un cosiddetto post-ATC (ATC significa in gergo Antidepressivo Tri Ciclico) cioè una molecola facente parte di quella nuova generazione di antidepressivi successiva ai triciclici (Clomipramina, Anafranil*e Amitriptilina, Laroxil* sono i più noti e ancora usati) e il cui capostipite è stato il famosissimo Prozac (fluoxetina, 1990 circa). Inappetenza, nausea, vomito, diarrea, perdita di peso sono sintomi lamentati dal 50% di comincia ad assumere un post-ATC e possono durare da qualche giorno a qualche settimana, poi si attenuano; sono inoltre dose dipendenti nel senso che, se si sale  gradualmente partendo da bassi dosaggi (dando il tempo all’organismo di abituarsi), sono più blandi e sopportabili.

Responsabile di tali disturbi è il brusco aumento di serotonina che è un potente stimolante diretto e indiretto dell’apparato gastrointestinale. Coi Triciclici, pur essendo anch’essi dotati di una componente serotoninergica, i disturbi da serotonina sono ampiamente compensati dall’effetto anticolinergico, che tende a ridurre l’attività gastrointestinale incrementando, fin dall’inizio, appetito e peso e dando, all’opposto, rallentato transito intestinale con possibile stitichezza (a dosaggio alto e in persone predisposte). I più implicati tra i post-ATC nei disturbi gastrointestinali, sono fluvoxamina (Maveral*), fluoxetina (Prozac*) per tutti i disturbi, venlafaxina (Efexor*) per nausea e vomito, sertralina (Zoloft*) per diarrea. Il meno coinvolto sembra essere l’escitalopram (Cipralex*).

La mirtazapina (Remeron*) invece, non dà disturbi gastrointestinali anzi, per la sua proprietà di bloccare i recettori 5-HT tipo 3 del cervello (un sottotipo di recettori per la serotonina, la quale è anche denominata 5-HydroxyTryptamine da cui l’acronimo) ha un effetto anti-nausea e anti-vomito che può essere fruttato per correggere i disturbi gastrointestinali degli altri post-ATC. Continua a leggere

Astinenza da antidepressivi: fase 1 e fase 2

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Gli antidepressivi sono, tra gli psicofarmaci, quelli che danno la più prolungata e spesso insopportabile condizione di astinenza caratterizzata da due fasi:
fase 1, esordisce dopo qualche giorno dalla brusca sospensione del farmaco, è caratterizzata da uno stato acuto di ansia, agitazione, insonnia con vividi sogni tumultuosi, inappetenza, nausea, vertigini, sintomi simil-influenzali e ipersensibilità sensoriale; è una condizione piuttosto gravosa ma è possibile mitigarla (anche se non annullarla) scalando piano il farmaco. Se si è effettuato uno scalaggio troppo rapido inoltre, è sufficiente risalire un po’ col dosaggio per risentirsi bene nel giro di 24 ore. Tale fase acuta, è denominata dagli inglesi Antidepressant Discontinuation Syndrome (ADS) ed è simile per tutti cioè non è un ritorno della propria malattia.
L’ondata successiva invece, la fase 2, compare da 1 a 6 mesi dopo la totale sospensione del farmaco, quando la fase 1 si è già risolta e uno pensa di esserne fuori; è caratterizzata dal ritorno, in forma più violenta, della sintomatologia che l’antidepressivo aveva corretto: depressione, disturbi d’ansia, attacchi di panico, ossessioni, quello che avevi torna in forma amplificata. Tale seconda fase è denominata Rebound Syndrome cioè sindrome da rimbalzo: un pallone compresso sott’acqua e mollato, non torna soltanto alla superficie ma schizza tanto in alto quanto in basso era stato costretto a scendere. Questo perché l’antidepressivo non guarisce la malattia (come fanno ad esempio gli antibiotici) ma ne “comprime” soltanto i sintomi: quando lo sospendi, la malattia rimbalza.
La fase1 inoltre è più violenta con gli I-Mao e con i Triciclici mentre è assai mite con Fluoxetina e Agomelatina (probabilmente per la loro lunga emivita). Tra gli antidepressivi moderni poi, è violenta con la Paroxetina (per il suo effetto anticolinergico) e con la Venlafaxina (per la sua breve emivita).
E’ intuitivo che Continua a leggere

Negli ultimi 30 anni, un uso irresponsabile di antidepressivi

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Purtroppo, negli ultimi trent’anni, le prescrizioni di antidepressivi si sono moltiplicate a dismisura perché sono state immesse sul mercato un gran numero di molecole nuove (i cosiddetti antidepressivi selettivi per la serotonina, SSRI, il cui capostipite è stato la Fluoxetina, Prozac) pubblicizzate come prive di effetti collaterali, semplicissime da dosare (una sola pillola al dì), utili per una vastissima rosa di disturbi e facilissime da sospendere; la pillola della felicità, insomma. Ma chi è lo stupido che la rifiuta?
Le Case produttrici non si sono fatte scrupoli a creare, diffondere ed alimentare tale favola, sguinzagliando i propri cosiddetti “Informatori scientifici del farmaco” ovunque ci fosse odore di ambulatorio, riempiendo i mass media di notizie false ed entusiasmanti su tali pillole, trovando autorevoli e famosi ricercatori che apponessero un autorevole sigillo di autenticità sulle loro pericolose frottole.
In questi trent’anni quindi, qualsiasi medico di fronte ad un po’ di ansia, di tristezza, di insonnia, di irritabilità, di pedanteria, di dolore inspiegabile, di paura improvvisa, di timidezza, ecc. anche se poco esperto e molto scrupoloso ha cominciato a sentirsi tranquillo e protetto nel prescrivere lui stesso l’innocuo antidepressivo SSRI; tale medico, fino a qualche mese prima, nella prospettiva di dover dosare un Triciclico si sarebbe invece tappato orecchie ed occhi spedendo subito il paziente dallo psichiatra. Addirittura, molte persone hanno cominciato ad assumere la pillola della felicità senza consultare alcun medico….Perchè no? Fa solo bene…!
Come non bastassero gli interessi commerciali delle Case farmaceutiche, nel 1993 ci si mise anche il professor G. B. Cassano col suo imprudente e dannosissimo libro “E liberaci dal male oscuro” in cui fa sentire antiquati, pavidi, fessi e a rischio di suicidio tutti coloro che non aggrediscono la propria tristezza con la famosa pillola. Tale libro, letto da decine di migliaia di persone, ha probabilmente seminato in 25 anni di esistenza, molta più infelicità e disperazione di tutta la depressione umana da che l’uomo è sulla terra. Quante persone, dopo essersi fatte convincere dall’autorevole Cassano, si sono rovinate entrando senza motivo nel tunnel degli antidepressivi e non ne sono più uscite! Nel frattempo, la clinica pisana di Cassano, si affollava di disperati in attesa di ricovero……
Dicevo: in trent’anni, un uso ingiustificato, massiccio, inappropriato di antidepressivi SSRI; la realtà intanto e qualche psichiatra-ricercatore onesto come i fratelli vicentini  prof. Giovanni e Maurizio Fava o l’australiano Ken Gillman, Continua a leggere

Depressione da antidepressivi: disforia tardiva

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La Disforia tardiva è una patologia iatrogena caratterizzata da stati di depressione ed ansia che emergono a seguito di un trattamento prolungato con farmaci antidepressivi selettivamente serotoninergici (SSRI) (1).
Il termine è stato introdotto nel 1994, sette anni dopo l’immissione in commercio del primo SSRI, il Prozac (Fluoxetina), salutata al suo arrivo come la “Pillola della Felicità” ma poi rivelatasi per molti, la “pillola della disperazione”; prima dell’immissione in commercio degli SSRI, quando gli antidepressivi in uso erano i non selettivi I-MAO e Triciclici, non era nota una simile condizione clinica, probabilmente perchè non esisteva.

Ma cos’è la disforia tardiva? E’ una condizione che, in alcuni soggetti, si sviluppa in seguito ad un trattamento prolungato con antidepressivi SSRI e comporta non solo il ritorno della depressione (nonostante il trattamento continui), ma comporta il ritorno di una depressione resistente al trattamento farmacologico. Sorprendentemente, un aumento di dosaggio o l’associazione di più antidepressivi, non risulta per nulla utile ma anzi, peggiora il quadro. L’unica terapia della disforia tardiva è la sospensione graduale dell’antidepressivo. Le cause precise di tale condizione e i motivi per cui alcune persone vi incorrono e altre no, non sono ancora chiare ma sembra che siano il risultato di meccanismi compensatori che il cervello mette in atto per contrastare ed annullare l’aumento artificiale di serotonina; tali meccanismi compensatori, in alcuni soggetti, sarebbero probabilmente tanto efficaci da annullare totalmente e anzi, superare gli effetti del farmaco. Ad esempio:

  • il farmaco si lega ai trasportatori della serotonina tentando di bloccarli? E questi aumentano di numero o trovano in modo di cambiare forma per ingannare l’antidepressivo;
  • il farmaco fa aumentare il livello di serotonina nel cervello cosicchè questa stimola dippiù i propri recettori? E il cervello compensa diminuendo il numero di recettori per la serotonina sui propri neuroni; e così via (2).

Un certo grado di tolleranza, Continua a leggere

Nausea da Antidepressivi

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Uno degli effetti collaterali iniziali più fastidiosi degli antidepressivi serotoninergici può essere la nausea (e talvolta il vomito) provocati dalla stimolazione, da parte della serotonina, dei propri recettori di tipo 5-HT3 (che non sono quelli implicati nell’azione antidepressiva). Premetto che, abitualmente, tale fastidioso sintomo può essere minimizzato partendo da un basso dosaggio di farmaco, aumentato poi gradualmente. In ogni caso, comunque, la nausea abitualmente scompare nel giro di una settimana dall’inizio del trattamento perché i recettori serotoninergici 5-HT3 sia intestinali (vagali) che centrali (cioè del cervello) entrambi responsabili di nausea e vomito, si desensibilizzano spontaneamente. Come si capisce, il motivo dell’insorgenza della nausea con l’inizio del trattamento con antidepressivi serotoninergici, è che tali farmaci fanno aumentare la serotonina nel sangue, la quale serotonina si lega ai su menzionati recettori per la nausea 5-HT3. Ma cosa si può fare per evitare o eliminare tale nausea?
L’accorgimento principale è quello dell’aumento graduale della dose, come sopra già riferito. Il secondo provvedimento, se necessario, può essere l’assunzione contemporanea di una modica dose di Mirtazapina, un altro antidepressivo che ha la singolare capacità di occupare (senza stimolarli!) i suddetti recettori 5-HT3 sia periferici che centrali i quali divengono così, indifferenti alla serotonina circolante.
Da notare che la Mirtazapina ha anche proprietà antiistaminiche che contribuiscono ad eliminare la nausea e favoriscono il sonno.
Ancora, come specifici anti 5-HT3 e senza effetti psicotropi, troviamo l’Ondansetron e i suoi derivati, molto usati anche per la nausea provocata dalla chemioterapia antitumorale.

Altri farmaci che possono contrastare la nausea da antidepressivi serotoninergici ma in modo meno mirato e selettivo, sono gli anti-dopaminergici (molto usati sono l’amisulpiride o la levosulpiride perché, a basso dosaggio, hanno anche un effetto antidepressivo), gli anticolinergici anti-muscarinici e gli anti-istaminici anti H1. Queste ultime tre categorie sono abbastanza efficaci, ma certamente meno della mirtazapina e dell’ondansetron perché, a differenza di questi ultimi due, non vanno al cuore del problema (che è appunto una stimolazione eccessiva dei recettori serotoninergici 5-HT3). Tuttavia funzionano perché la zona dell’encefalo preposta alla percezione della nausea non ha solo recettori 5-HT3 ma anche recettori per la dopamina, per l’istamina e per l’acetilcolina la cui inibizione fa diminuire, in ogni caso, la sensazione di nausea. Resta tuttavia il fatto che sono meno efficaci perché meno mirati.

Angelo Mercuri

Attenzione alla Cannabis!

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Gentili utenti,
si sa che le droghe non fanno bene al cervello, però è anche vero che non tutte le droghe sono uguali. Ce n’è una molto usata, la Cannabis, (solitamente viene fumata e il principio attivo principale e più pericoloso è il Tetraidrocannabinolo, THC), che ha un’alta pericolosità soprattutto per gli adolescenti in quanto modifica molto rapidamente il cervello dell’assuntore tanto da dare alterazioni visibili alla RMN anche per un uso sporadico. Il rischio principale per l’adolescente che fuma cannabis, (la cui gravità è proporzionale alla durata nel tempo e alle dosi assunte), è di subire danni permanenti all’equilibrio psichico, soprattutto se vi è in famiglia una predisposizione genetica alle malattie mentali. A parte varie forme di depressione, ansia, attacchi di panico, forme ossessive, il rischio maggiore è il sopravvenire della schizofrenia, una malattia mentale caratterizzata da una disorganizzazione del pensiero e del comportamento, i quali perdono finalità.
Tale condizione è provocata da un indebolimento del ruolo-guida di due particolari regioni cerebrali (una per emisfero) chiamate corteccie prefrontali perché situate nella porzione più anteriore del cervello, proprio sopra gli occhi. Le corteccie prefrontali hanno un fittissimo scambio bidirezionale con tutti i neuroni del restante cervello e hanno il ruolo di direttori d’orchestra dell’attività psichica; Il venir meno della loro funzione ci fa diventare come barche senza timone che ondeggiano nella vita trasportate dalla corrente degli eventi.
Sembra che il THC abbia la caratteristica di essere tossico per i neuroni ed in particolare per quelli dell’amigdala, dell’ippocampo e, soprattutto, proprio della corteccia prefrontale.
I disturbi psichici possono comparire sia durante i periodi di assunzione della sostanza e sia nei periodi di astinenza.
Tornerò presto sull’argomento Cannabis, per intanto vorrei raccomandare a chi ne fa uso, prudenza e rispetto della propria salute psichica che è un grande dono, ma delicato e fragile.

Angelo Mercuri

Sertralina

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E’ un antidepressivo molto efficace, da mettere sullo stesso piano dei triciclici anche se appartiene alla moderna classe degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI): fa aumentare la quantità di serotonina nello spazio sinaptico; fa inoltre aumentare la dopamina, in modo moderato ma clinicamente rilevante tanto da essere utile nelle depressioni caratterizzate da apatia, astenia, rallentamento psicomotorio e disturbi cognitivi e tanto da essere utilizzata con successo nella depressione associata al morbo di Parkinson (in cui vi è una perdita di neuroni dopaminergici in una piccola regione del cervello chiamata “sostanza nera”.

Oltre che per la depressione, Sertralina è usata per i disturbi ossessivi, per gli attacchi di panico, per l’ansia cronica. In alcuni pazienti si osserva già un miglioramento sotto forma di aumento di energia pochi giorni dopo l’inizio del trattamento anche se la maggior parte delle persone sente beneficio solo dopo tre settimane circa.

La sua azione terapeutica rimane efficace per anni anche se non è illimitata nel tempo.

Specie all’inizio del trattamento, Sertralina può aumentare il livello d’ansia, di agitazione e peggiorare l’insonnia, probabilmente in seguito all’aumento iniziale di serotonina e di dopamina: col passare dei giorni però, tali iniziali sgradevoli sintomi si attenuano per lasciare posto a benefici effetti positivi sull’ansia, l’insonnia e sull’umore. Per minimizzare tali possibili sgradevoli effetti iniziali, si può partire con un dosaggio basso (tipo 25 mg da aumentare a 50 dopo 1 settimana) per salire poi gradualmente (mediamente le dosi terapeutiche vanno da 50 a 200 mg al giorno); per lo stesso motivo, si può inizialmente affiancare alla Sertralina modiche dosi si una benzodiazepina o di Trittico. Continua a leggere

Grazie, Elizabeta Mađarević!

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Gentili lettori,

riporto qui sotto ciò che ho letto ieri su “Il giornale” di Vittorio Feltri.

Sono allibito dalla stucchevole presa di posizione della Germania e dall’ipocrisia delle autorità croate. Ciò che ha detto infatti la diplomatica croata di stanza in Germania, che piaccia o meno, è semplicemente la verità. Ciò che piace della Croazia infatti, al di là della bellezza paesaggistica, ciò che fa della sua Capitale Zagabria una delle più affascinanti città europee, è proprio quell’autentico clima mitteleuropeo che la diplomatica croata Elizabeta Madjarevic ha giustamente evidenziato e difeso.  

Un grazie ai nazionalisti croati e a tutti i nazionalisti del mondo in genere, che senza violenza e senza sopraffazione, lottano per difendere l’identità nazionale dei propri Paesi opponendosi ad una globalizzazione che divora tradizioni, culture e lingue ad unico vantaggio di sporchi interessi economici.

Altri miei articoli contro la globalizzazione:

“Contro la globalizzazione”

“Nazionalismo”

“Amore per la croazia”

“Amore per il proprio Paese: Russia”

Autore: A. Mercuri

 

Tratto da “Il Giornale” di Vittorio Feltri di Mercoledì 21/08/2019:

“Germania, polemiche per i “post razzisti” di una diplomatica croata”

La rimozione dall’incarico della funzionaria di stanza in Germania è stata duramente contestata dai deputati nazionalisti di Zagabria

Giornalista: Gerry Freda

Tra Croazia e Germania si è di recente creato uno scontro diplomatico a causa di alcuni commenti “razzisti” pubblicati su Facebook da una funzionaria dell’ambasciata di Zagabria a Berlino. Continua a leggere

Nicetile

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L’acetilcarnitina, sul mercato in Italia da 35 anni col nome commerciale di Nicetile, è una sostanza naturalmente presente nel nostro organismo dove svolge diverse funzioni biochimiche fondamentali: viene sintetizzata nei mitocondri a partire dalla Carnitina e dall’acetil-CoA, per opera dell’enzima L-acetilcarnitina transferasi, con il rilascio del coenzima A. Ne viene prodotta una gran quantità durante l’intenso esercizio fisico.
La molecola è simile, da un punto di vista strutturale, all’acetilcolina: è stata avanzata l’ipotesi che la L-acetilcarnitina a livello del sistema nervoso centrale possa partecipare alla formazione di questo mediatore chimico; per questo, Nicetile agirebbe come stimolante della memoria e dell’attività intellettiva in generale, avendo anche, sempre attraverso l’aumentata produzione di acetilcolina, una  funzione trofica sui neuroni corticali sofferenti del cervello senile. Tuttavia, tale azione stimolante di tipo colinergico centrale provoca in alcuni soggetti che evidentemente non ne hanno bisogno, uno sgradevole stato di eccitazione psicomotoria con insonnia.

Effetti farmacologici di Nicetile:

  • miglioramento del metabolismo del glucosio nei soggetti diabetici
  • neuroprotezione dimostrata in modelli di ischemia cerebrale in ratti
  • trattamento di danni al sistema nervoso periferico
  • neuroprotezione nella malattia di Parkinson
  • accrescimento della motilità degli spermatozoi con miglioramento della fertilità maschile, come conseguenza della capacità di acetilcarnitina di innalzare i livelli di testosterone.

Nicetile attraversa bene la barriera ematoencefalica grazie al gruppo acetilico e, una volta penetrato nel sistema nervoso centrale (SNC), probabilmente gioca un ruolo importante come sostanza antiossidante che mitiga i danni neuronali conseguenti a invecchiamento, ischemia o sostanze tossiche tra cui l’alcol.
Nei soggetti adulti è utilizzata con successo per il trattamento di nevriti e radicoliti (infiammazioni delle radici nervose) secondarie a lesioni meccaniche traumatiche, dirette e indirette, compressive e infiammatorie grazie alla sua capacità neurotrofica che esprime attraverso la stimolazione del rilascio di NGF (fattore di crescita dei neuroni periferici la cui scoperta ha fruttato il premio Nobel alla Montalcini). Continua a leggere