Triptofano

Amminoacido precursore della serotonina (5-idrossitriptamina), è normalmente presente in molti cibi comuni. Per poter attraversare la barriera ematoencefalica deve essere convertito in OH-Triptofano: all’interno del cervello verrà poi decarbossilato e trasformato in serotonina (ricordo che la serotonina non può attraversare la barriera ematoencefalica e pertanto l’assunzione di serotonina non ha alcun effetto antidepressivo). L’importanza della serotonina nella regolazione del tono dell’umore, dell’aggressività, dell’ansia, del sonno, del comportamento alimentare e dell’ossessività, è cosa nota da tempo e si è visto che nel cervello di soggetti depressi i livelli di serotonina sono più bassi della media e che tale carenza si correla alla gravità della depressione. Il miglioramento della depressione inoltre, si associa ad un innalzamento del livello cerebrale di serotonina.

A questo proposito devo fare una precisazione, perchè diversi pazienti mi chiedono se sia possibile dosare la serotonina con un comune prelievo di sangue: si, è possibile ma non ha alcun significato per valutare il grado di depressione in quanto non c’è alcuna relazione tra livello ematico e cerebrale di serotonina. Ancora, il dosaggio della serotonina cerebrale non si può fare nel soggetto vivo; nel vivente è possibile dosare invece il metabolita della serotonina nel liquor, l’acido 5-idrossi-indolacetico, ma per farlo bisogna praticare una puntura lombare, non priva di rischi e dall’utilità pratica pressochè nulla.

Tornando al nostro OH-Triptofano (detto anche oxitriptano) prodotto dalla ditta Alfasigma Spa possiamo aggiungere i seguenti dati: nel ratto albino, dopo somministrazione di L-5-HTP (oxitriptano), si rileva un aumento di serotonina cerebrale che raggiunge l’apice ai 30 minuti. Nel topo, la dose di 1 g/kg determina l’innalzamento della serotonina cerebrale da 0,58 mg a 20 mg. Nella scimmia la dose di 30 mg/kg aumenta in un’ora i livelli di serotonina cerebrale in maniera considerevole, da due a sei volte a seconda delle regioni esplorate. L’eliminazione avviene per via renale sotto forma di acido 5-idrossi-indol-acetico, catabolita della serotonina.

A forti dosi il farmaco può provocare occasionalmente nausea e altri modesti disturbi gastrici; in tal caso è generalmente sufficiente ridurre la dose per qualche giorno per poi risalire alla dose utile. Altri effetti collaterali, sembra non ci siano.

Negli anni ’80, alcuni assuntori d’un lotto di triptofano mal sintetizzato si sono ammalati di una rara malattia, la eosinophilia mialgia syndrome, ma sembra che tale malattia sia stata solo una conseguenza della tossicità della molecola anomala e non un effetto collaterale di alte dosi di triptofano.

Il triptofano dovrebbe avere teoricamente un buon effetto antidepressivo anche quando somministrato da solo ma sembra invece che, in pratica, tale effetto sia molto modesto e perfino la sua associazione con i comuni antidepressivi moderni o con i triciclici non sembra essere particolarmente utile. L’unica associazione utile ma potenzialmente pericolosa per il rischio di sindrome serotoninergica, è quella con gli I-Mao, peraltro ormai poco usati.

A. Mercuri

 

 

 

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