La tiroide è una ghiandola posta alla base del collo, proprio sopra lo sterno, che produce un ormone in due forme diverse (T3 e T4 la cui produzione è regolata dal TSH ipofisario) e il cui buon funzionamento è fondamentale durante lo sviluppo fetale ma anche in età adulta. Ne si comprende appieno il compito e l’importanza quando non funziona: la carenza di ormoni tiroidei nel feto provoca deficit di sviluppo sia somatico che, soprattutto, cerebrale fino ad arrivare alla forma estrema che è il nanismo ipotiroideo con grave ritardo mentale noto come cretinismo.
In età adulta poi, se la tiroide è ipo-attiva, il soggetto andrà incontro a obesità, rallentamento ideo-motorio, depressione, disturbi cognitivi, ovviamente in misura proporzionale al grado di carenza ormonale, fino ad arrivare alla condizione estrema nota come mixedema; se invece sarà iperattiva, il soggetto avrà ansia, agitazione, tachicardia, magrezza eccessiva nonché i caratteristici occhi sporgenti (esoftalmo).

Esiste una condizione conclamata sia di ipo- che di iper-tiroidismo qualora gli ormoni siano fuori dall’intervallo di riferimento e allora è facile capire il motivo dei disturbi; esiste però anche il cosiddetto ipo- o iper-tiroidismo sub-clinico cioè sottosoglia in cui è alterato solo il TSH (ormone ipofisario che stimola la tiroide) mentre il livello ormonale è normale e allora è più difficile capire il perché già in tale condizione possano essere presenti disturbi. (Il TSH stimola la tiroide con un meccanismo di controllo a retroazione per cui un livello basso di ormoni tiroidei stimola l’ipofisi a secernere più TSH che a sua volta va a stimolare la tiroide; l’opposto vale se gli ormoni sono troppi)

La causa più frequente di iper-tiroidismo (molto più comune nelle donne) è il famoso morbo di Basedow in cui, per motivi in parte genetici e in parte ambientali, si formano anticorpi diretti contro la propria tiroide (si chiamano TRAb); essi non sono distruttivi ma mimano l’effetto del TSH sovra-stimolando la ghiandola, alle volte tanto da arrivare ad una condizione pericolosa per la vita chiamata tireotossicosi.

La causa più comune di ipotiroidismo (nelle persone che assumono dosi di iodio adeguate), è sempre autoimmune ed è la tiroidite di Hashimoto, anch’essa molto più frequente nelle donne e fortemenente ereditaria in cui, soprattutto nelle donne dopo la gravidanza, il sistema immunitario comincia a produrre auto-anticorpi diretti contro propria ghiandola tiroide; ma questa volta essi non stimolano la ghiandola come nel morbo di Basedow ma la distruggono: si passerà infatti una prima fase caratterizzata da ipertiroidismo in cui vengono riversati in circolo una dose massiccia di ormoni in seguito alla rottura, ad opera degli autoanticorpi, dei follicoli tiroidei che li contengono; quando poi gli autoanticorpi avranno completamente distrutto la ghiandola, si passerà alla fase di ipotiroidismo, quella definitiva, in cui sarà indispensabile assumere per bocca gli ormoni per non andare incontro a Mixedema.

A proposito di tiroidite autoimmune di Hashimoto, vi è una cosa molto importante da sapere: quando i livelli ormonali (T3, T4 ed TSH) sono ancora normali, possono già esserci auto-anticorpi circolanti e questo è stranamente sufficiente a provocare disturbi neuropsichiatrici come ansia, insonnia, depressione, irritabilità, lievi disturbi cognitivi. In certi rari casi, si può arrivare alla cosiddetta encefalopatia di Hashimoto caratterizzata da un grave quadro neurologico e/o psichiatrico la quale può presentarsi addirittura con T3, T4 e TSH normali!
Ma perché la sola presenza di auto-anticorpi diretti contro la tiroide anche senza alterazioni ormonali può essere sufficiente a dare disturbi neuropsichiatrici?

Questo avviene perché gli anticorpi anti-tiroide sono diretti contro alcune molecole della ghiandola che si ritrovano però, molto simili, nel cervello a livello di neuroni, vasi sanguigni o cellule di supporto (cellule gliali). Si chiama immunità crociata e tali auto-anticorpi, pur non essendo distruttivi per il cervello (come lo sono invece per la tiroide) alterano però il funzionamento del delicato organo soprattutto nelle sue funzioni più complesse, quelle psico-emotive.

E adesso, parliamo di cosa si può fare.
Per l’ipo-tiroidismo si usano gli ormoni liofilizzati in compresse (Eutirox è uno dei nomi più comuni) e per l’iper-tiroidismo si usa il Tapazolo, un farmaco con azione inibitoria sulla tiroide. Difficile è invece trattare la componente autoimmune della tiroidite perché essa richiederebbe una terapia immunosoppressiva (sarebbe utile anche per prevenire la distruzione della ghiandola) che però, se usata a lungo, dà più problemi della tiroidite stessa. Pertanto, la componente autoimmune della tiroidite di Hashimoto (che comporta la produzione di auto-anticorpi) si tratta solo se provoca conseguenze gravissime (come nel caso dell’encefalopatia di Hashimoto in cui si usano alte dosi di cortisone); abitualmente si preferisce aspettare che la tiroidite faccia il suo corso trattando l’iper e l’ipotiroidismo qualora si manifestino e riservando agli eventuali disturbi neuropsichiatrici (ansia, insonnia, depressione) se intensi, un trattamento sintomatico con psicofarmaci.
Riassumendo: soprattutto alle donne in età matura che hanno in famiglia casi di tiroidite di Hashimoto è consigliabile eseguire periodicamente non solo il dosaggio di T3 T4 e TSH ma anche degli auto-anticorpi: anti-TPO (anti-tireoperossidasi), anti-TR (anticorpi diretti contro il recettore della tiroglobulina) e anti-TG ( anti-tiroglobulina) perché anche a ghiandola perfettamente funzionante, possono già da soli spiegare la presenza di alcuni disturbi psico-emotivi. Da sapere che ben 1 persona su 20 ha la tiroidite di Hashimoto (spesso senza saperlo) e che nel 90% dei casi è donna.

Qualcuno adesso si chiederà: ma se non vi è poi nulla da fare contro gli auto-anticorpi, che senso ha ricercarli? Beh…in effetti è vero, ma sapere la possibile causa di un disturbo è sicuramente meglio che brancolare nel buio frugando magari per anni nel passato alla ricerca di cause psicologiche.

Un caro saluto,
A. Mercuri