Щитовидная железа — это железа, расположенная у основания шеи, чуть выше грудины, которая вырабатывает гормон в двух различных формах (Т3 и Т4, производство которых регулируется гипофизарным ТТГ) и чье надлежащее функционирование имеет важное значение во время развития плода, но также в зрелом возрасте. Его задача и значение полностью осознаются, когда он не работает: недостаток тиреоидных гормонов у плода вызывает как соматические, так и, прежде всего, нарушения мозгового развития вплоть до крайней формы — гипотиреоидной карликовости с выраженной умственной отсталостью, известной как кретинизм.

Во взрослом возрасте, если щитовидная железа недостаточно активна, у субъекта будет наблюдаться ожирение, идеомоторная заторможенность, депрессия, когнитивные расстройства, очевидно, в меньшей степени вплоть до степени гормональной недостаточности, вплоть до крайнего состояния, известного как микседема; если вместо этого он будет гиперактивным, у субъекта будет тревога, возбуждение, тахикардия, чрезмерная худоба, а также характерные выпученные глаза (экзофтальм).

Полноценное состояние как гипо-, так и гипертиреоза, когда гормоны выходят за пределы нормы и тогда легко понять причину нарушений; однако существует также так называемый субклинический гипо- или гипертиреоз, т.е. подпороговый, при котором изменен только ТТГ (гормон гипофиза, стимулирующий щитовидную железу) при нормальном уровне гормона и поэтому более трудно понять, почему уже в этом состоянии могут присутствовать нарушения. (ТТГ стимулирует щитовидную железу с помощью механизма обратной связи, при котором низкий уровень гормонов щитовидной железы стимулирует гипофиз к секреции большего количества ТТГ, который, в свою очередь, стимулирует щитовидную железу; наоборот, если гормонов слишком много)

Наиболее частой причиной гипертиреоза (значительно чаще у женщин) является знаменитая Базедова болезнь, при которой частично по генетическим и частично по экологическим причинам образуются антитела, направленные против собственной щитовидной железы (их называют TRAb); они не разрушительны, но имитируют действие ТТГ, чрезмерно стимулируя железу, что часто приводит к опасному для жизни состоянию, называемому тиреотоксикозом.

Наиболее частая причина гипотиреоза (у людей, принимающих адекватные дозы йода) всегда аутоиммунная и представляет собой тиреоидит Хашимото, который также гораздо чаще встречается у женщин и имеет выраженную наследственную природу, при которой, особенно у женщин после беременности, нарушается иммунная система. начинает вырабатывать аутоантитела, направленные против собственной щитовидной железы; Но на этот раз они не стимулируют железу, как при базедовой болезни, а разрушают ее: действительно, будет пройдена первая фаза, характеризующаяся гипертиреозом, в которой массивная доза гормонов возвращается в кровоток после разрушения фолликулов щитовидной железы аутоантителами, которые содержат их; когда аутоантитела полностью разрушили железу, мы перейдем к фазе гипотиреоза, окончательной, в которой будет необходимо принимать гормоны внутрь, чтобы не столкнуться с микседемой.

Говоря об аутоиммунном тиреоидите Хашимото, нужно знать одну очень важную вещь: когда уровни гормонов (Т3, Т4 и ФТГ) все еще в норме, уже могут быть циркулирующие аутоантитела, и это достаточно странно, чтобы вызывать нервно-психические расстройства, такие как тревога, бессонница, депрессия, раздражительность, легкие когнитивные нарушения. В некоторых редких случаях это может привести к так называемой энцефалопатии Хашимото, характеризующейся серьезной неврологической и/или психиатрической картиной, которая может проявляться даже при нормальных Т3, Т4 и ТТГ!

Но почему одного присутствия аутоантител, направленных против щитовидной железы, даже без гормональных изменений может быть достаточно, чтобы вызвать нервно-психические расстройства?

Это происходит потому, что антитиреоидные антитела направлены против некоторых молекул железы, которые, тем не менее, очень похожи в головном мозге на уровне нейронов, кровеносных сосудов или опорных клеток (глиальных клеток). Это называется перекрестным иммунитетом, и эти аутоантитела, хотя и не губительны для головного мозга (как для щитовидной железы), однако изменяют работу тонкого органа, особенно в его более сложных функциях, психоэмоциональных.

А теперь поговорим о том, что можно сделать.

При гипотиреозе применяют лиофилизированные гормоны в таблетках (Эутирокс — одно из самых распространенных названий), а при гипертиреозе — Тапазол — препарат с угнетающим действием на щитовидную железу. С другой стороны, трудно лечить аутоиммунный компонент тиреоидита, так как для этого потребуется иммуносупрессивная терапия (она также была бы полезна для предотвращения разрушения железы), которая, однако, при длительном применении вызывает больше проблем, чем самой щитовидной железы. Поэтому аутоиммунный компонент тиреоидита Хашимото (который включает выработку аутоантител) лечится только в том случае, если он вызывает очень серьезные последствия (как в случае энцефалопатии Хашимото, при которой используются высокие дозы кортизона); мы обычно предпочитаем ждать позвольте вашему тиреоидиту идти своим чередом, лечите гипер- и гипотиреоз, если это так манифестные и резервирующие симптоматическое лечение психотропными препаратами при любых нервно-психических расстройствах (тревога, бессонница, депрессия) при их выраженности.

Резюмируя: особенно женщинам зрелого возраста, имеющим в семье случаи тиреоидита Хашимото, целесообразно периодически проводить дозировку не только Т3, Т4 и ТТГ, но и аутоантител: анти-ТПО (анти-тиреопероксидаза), анти -ТР (антитела, направленные против рецептора тиреоглобулина) и анти-ТГ (антитиреоглобулиновые), поскольку даже при прекрасно функционирующей железе они уже сами по себе могут объяснить наличие некоторых психоэмоциональных расстройств.Следует знать, что 1 из 20 человек страдает тиреоидитом Хашимото (часто не подозревая об этом) и что в 90% случаев это женщины.

Кто-то сейчас спросит: а если против аутоантител невозможно ничего сделать, то какой смысл их исследовать? Что Ну… на самом деле это так, но знать возможную причину расстройства, безусловно лучше, чем рыться в темноте, возможно, годами копаясь в прошлом в поисках психологических причин.

С наилучшими пожеланиями,

А. Меркури

Арипипразол можно определить как лекарство со многими качествами: низкая дозировка, то есть 3-5 мг в день, действует почти исключительно как дофаминергический стимулятор:

• таким образом, улучшает настроение (при больших депрессиях может быть отличным подкреплением проводимой терапии, особенно при апатичных депрессиях): повышает энергию, инициативу, желание действовать и интересы (Aripiprazole Augmentation of Antidepressants for the Treatment of Partially Responding and Nonresponding Patients With Major Depressive Disorder);

• при депрессии пожилого возраста, которая обычно имеет органический церебральный компонент, ее следует рассматривать как лечение первого выбора (Aripiprazole as First-Line Therapy for Late-Life Depression)

• благотворно влияет на сексуальность, особенно с точки зрения либидо, часто корректируя дефицит, вызванный обычными серотонинергическими антидепрессантами; (Effects of Adjunctive Aripiprazole on Sexual Functioning… );

• обладает способностью снижать уровень пролактина за счет стимуляции дофаминергических рецепторов гипоталамуса. Люди, привыкшие принимать левосульпирид или низкие дозы амисульпирида (макс. 25 мг х 3 левосульпирида и 50 мг/сут амисульпирида) для повышения энергии и настроения (эти препараты имеют схожий эффект, но менее интенсивный, чем арипипразол) и после короткого периода использования часто жалуются на повышение уровня пролактина, что может привести к сексуальным расстройствам, а также возможное увеличение груди, поэтому они вынуждены приостановить их приём, несмотря на то, что два вышеупомянутых препарата приносят им пользу: улучшают пищеварение, повышают настроение и уменьшают тревогу. Здесь арипипразол мог бы стать отличной заменой. (Lower Prolactin Levels in Patients Treated With Aripiprazole…)

• Обладает хорошей антиобсессивной эффективностью (Effects of aripiprazole augmentation in treatment‐resistant obsessive‐compulsive disorder)

Следует также сказать, что при увеличении дозировки арипипразол становится действительно эффективным средством против сумасшествия, воздействуя положительно на бред и галлюцинации с преимуществом, по сравнению с другими нейролептиками, вызывая меньшую сонливость, гораздо меньшую прибавку в весе и сохраняя (или даже стимулирующие) интересы и мотивацию, которые традиционные антипсихотики склонны гасить даже в большей степени, чем то, что уже делает психоз).

Оставаясь в пределах диапазона наиболее распространенных низких доз, которые можно применять при незначительных психоэмоциональных расстройствах (депрессия, половые расстройства, тревога, навязчивые состояния), можно сказать, что арипипразол в отдельности или в комбинации с другими психоактивными препаратами продемонстрировал отличную переносимость и эффективность. Единственное важное предупреждение — принимать его только утром так как он стимулирует.

A. Меркури 

Дорогие читатели! Я публикую здесь простую статью, написанную мною в эти дни для периодического издания моего города: я использую простые слова ,потому что это послание адресовано обычным читателям, но может служить памяткой и резюме для всех вас относительно осторожности использования перед началом лечения антидепрессантами.

«В течение последних двух лет, сначала из-за пандемии, а сейчас из-за войны на Украине ,человечество, похоже, вступило в новую фазу, характеризующуюся мрачной психо-эмоциональной атмосферой и плохим душевным настроением.
Легче всего в таком контексте искать быстрое утешение в химии и , в частности, в антидепрессантах (Sertralina, Paroxetina, Vortioxetina, Venlafaxina, Eescitalopram, Duloxetina –это уже знакомые всем названия); чтобы эти препараты действовали, их нужно принимать на протяжении почти одного месяца и лечение может потом продолжаться по крайней мере 6 месяцев.
Но действительно ли это пилюли счастья? Очевидный ответ: Нет! Антидепрессанты необходимы и хорошо действуют только при очень серьёзных депрессиях, в то время как при лёгких и средних они довольно малоэффективны, так как они не являются стимулирующими и вызывающими эйфорию веществами в той степени, чтобы поднимать настроение кого бы то ни было; напротив, их употребление усугубляется рядом побочных эффектов, которые могут быть допустимы, если эффективность значительная (как при серьёзных депрессиях), но не при минимальной эффективности (как при лёгких депрессиях также называемых дистимиями).
Кроме того многие не знают, что антидепрессанты не лечат депрессию, а только скрывают симптомы (как tachipirina при температуре); она приостанавливается на какое-то время, а потом, как правило, возвращается ещё хуже чем сначала.
Если же вы не хотите остановиться и будете употреблять его с опасностью для жизни, как своего рода химические протезы, вы должны знать, что антидепрессант действует (если вообще действует) только несколько лет, максимум от 2 до 5 лет, но не действует потом, даже если увеличить дозу и даже поменяв молекулярный состав, в этот момент депрессия возвращается несмотря на продолжение приёма препарата. Почему так происходит?
Это происходит, потому что мозг по прошествии времени привыкает к молекуле, и в какой- то момент это приводит к тому, что эффект пропадает: причина депрессии могла быть найдена и отодвинута, потому что речь идёт только о симптомах, и вы рискуете вызвать ответную реакцию мозга, который попытается вернуть вашу депрессию, которая в этот период, по причинам нам неизвестным, придёт к вам.
Наиболее частыми ошибками, которые приводят к началу лечения антидепрессантами, когда в этом нет необходимости, являются:

1. Я должен лечиться, пока мне не станет хуже ,и депрессия не перейдёт в хроническую форму. Это не так .Человеческий мозг в состоянии великолепно компенсировать эмоциональные неудобства, достаточно дать ему время привести себя в порядок, не беспокоя его чужеродными химическими веществами. Условие, которое делает необходимым фармакологическое лечение депрессии, возникает только тогда ,когда беспокойство и депрессия являются настолько сильными, что мешают осуществлять стратегию изменения состояния; то есть ,необходимость психофармакологического лечения существует только если человек больше не в состоянии сопротивляться.
2. У меня не сильная депрессия, но я хочу чувствовать себя лучше. Это одна из типичных ошибок: антидепрессанты не действуют при депрессиях средней и лёгкой степени даже если и вызывают небольшое улучшение настроения. Побочные явления рано или поздно приводят к прекращению благоприятного эффекта.
3. Я принимаю антидепрессанты не из-за депрессии, а чтобы облегчить беспокойство, бессонницу, манию преследования. Это бессмысленно, даже если молекула должна бы действовать в этих случаях, это длилось бы недолго, а потом ранее упомянутые симптомы будут возвращаться несмотря на терапию, с ухудшением и осложнениями по сравнению с первоначальной депрессией.
4. Препараты лечат и приводят к выздоровлению. Это не так: в медицине только антибиотики лечат болезнь ,заглушая инфекцию ; антидепрессанты же дают только временное облегчение симптомов, но не изменяют навсегда биохимию мозга, а ,напротив, имеют тенденцию к ухудшению состояния. Пока вы их принимаете ,облегчение продолжается (только в течение не- скольких лет),но как только вы приостанавливаете при ём, обычно возвращается первоначальное состояние или даже становится хуже.

В заключение, призываю читателей следовать следующим принципам:

• Начинайте лечение антидепрессантами только в том случае ,когда депрессия настолько сильная, что парализует сопротивление или угрожает вашей физической невредимости; до тех пор же пока у вас есть силы бороться, исключите химию ( понятно, включая наркотики и алкоголь) знайте следующее: антидепрессанты при их употреблении облегчают симптомы депрессии , но одновременно ведут к её ухудшению , так как приводят к ответной реакции мозга. Следовательно, они должны быть только экстремальным выбором, чрезвычайной мерой против депрессии и ни в коем случае не свободным выбором, как, однако, слишком часто случается.
• Избегайте приёма антидепрессантов в случае лёгких депрессий или же просто при бессоннице, беспокойстве или мании преследования».

А. Меркури

Это препарат преимущественно используемый при психозах, то есть при тех психических заболеваниях, которые характеризуются аномальной интерпретацией окружающей реальности и намерений и эмоций других. Психоз, следовательно, проявляется как бред, галлюцинации, сложное или чрезмерно строгое мышление и последующее странное поведение.
Среди психозов самой серьёзной формой является шизофреническая, при которой есть сосуществование так называемой «негативной» симптоматики (характеризуемой астенией, абулией, анедонией, апатией, плохой речью) и позитивной симптоматикой (характеризуемой бредом, галлюцинациями, бессвязной и путаной речью). Негативные симптомы являются выражением дофаминовой гипофункции префронтальной коры, в то время как «позитивные»симптомы, похоже, являются последствием дофаминовой гипофункции лимбической системы , отдела мозга важного для эмоционального измерения.
Общие антипсихотические препараты, особенно такие традиционные, как галоперидол, перфеназин, хлорпромазин, промазин, клипентиксол, и другие, полностью замедляют дофаминовую передачу, оказываясь очень эффективными для «позитивных» лимбических симптомов, но усугубляют «негативные» префронтальные симптомы и ,следовательно, выключают бред и галлюцинации, но ценой введения пациента в состояние ещё более сильной апатии и депрессии. Напротив , если вводить дофаминовый препарат пациенту с шизофренией, он вызовет его эмоциональное и аффективное онемение, но также спровоцирует у него опасное обострение» позитивных» симптомов. Читать далее