Disturbi tiroidei & Disturbi psichiatrici

La tiroide è una ghiandola posta alla base del collo, proprio sopra lo sterno, che produce un ormone in due forme diverse (T3 e T4 la cui produzione è regolata dal TSH ipofisario) e il cui buon funzionamento è fondamentale durante lo sviluppo fetale ma anche in età adulta. Ne si comprende appieno il compito e l’importanza quando non funziona: la carenza di ormoni tiroidei nel feto provoca deficit di sviluppo sia somatico che, soprattutto, cerebrale fino ad arrivare alla forma estrema che è il nanismo ipotiroideo con grave ritardo mentale noto come cretinismo.
In età adulta poi, se la tiroide è ipo-attiva, il soggetto andrà incontro a obesità, rallentamento ideo-motorio, depressione, disturbi cognitivi, ovviamente in misura proporzionale al grado di carenza ormonale, fino ad arrivare alla condizione estrema nota come mixedema; se invece sarà iperattiva, il soggetto avrà ansia, agitazione, tachicardia, magrezza eccessiva nonché i caratteristici occhi sporgenti (esoftalmo).

Esiste una condizione conclamata sia di ipo- che di iper-tiroidismo qualora gli ormoni siano fuori dall’intervallo di riferimento e allora è facile capire il motivo dei disturbi; esiste però anche il cosiddetto ipo- o iper-tiroidismo sub-clinico cioè sottosoglia in cui è alterato solo il TSH (ormone ipofisario che stimola la tiroide) mentre il livello ormonale è normale e allora è più difficile capire il perché già in tale condizione possano essere presenti disturbi. (Il TSH stimola la tiroide con un meccanismo di controllo a retroazione per cui un livello basso di ormoni tiroidei stimola l’ipofisi a secernere più TSH che a sua volta va a stimolare la tiroide; l’opposto vale se gli ormoni sono troppi)

La causa più frequente di iper-tiroidismo (molto più comune nelle donne) è il famoso morbo di Basedow in cui, per motivi in parte genetici e in parte ambientali, si formano anticorpi diretti contro la propria tiroide (si chiamano TRAb); essi non sono distruttivi ma mimano l’effetto del TSH sovra-stimolando la ghiandola, alle volte tanto da arrivare ad una condizione pericolosa per la vita chiamata tireotossicosi.

La causa più comune di ipotiroidismo (nelle persone che assumono dosi di iodio adeguate), è sempre autoimmune ed è la tiroidite di Hashimoto, anch’essa molto più frequente nelle donne e fortemenente ereditaria in cui, soprattutto nelle donne dopo la gravidanza, il sistema immunitario comincia a produrre auto-anticorpi diretti contro propria ghiandola tiroide; ma questa volta essi non stimolano la ghiandola come nel morbo di Basedow ma la distruggono: si passerà infatti una prima fase caratterizzata da ipertiroidismo in cui vengono riversati in circolo una dose massiccia di ormoni in seguito alla rottura, ad opera degli autoanticorpi, dei follicoli tiroidei che li contengono; quando poi gli autoanticorpi avranno completamente distrutto la ghiandola, si passerà alla fase di ipotiroidismo, quella definitiva, in cui sarà indispensabile assumere per bocca gli ormoni per non andare incontro a Mixedema.

A proposito di tiroidite autoimmune di Hashimoto, vi è una cosa molto importante da sapere: quando i livelli ormonali (T3, T4 ed FTH) sono ancora normali, possono già esserci auto-anticorpi circolanti e questo è stranamente sufficiente a provocare disturbi neuropsichiatrici come ansia, insonnia, depressione, irritabilità, lievi disturbi cognitivi. In certi rari casi, si può arrivare alla cosiddetta encefalopatia di Hashimoto caratterizzata da un grave quadro neurologico e/o psichiatrico la quale può presentarsi addirittura con T3, T4 e TSH normali!
Ma perché la sola presenza di auto-anticorpi diretti contro la tiroide anche senza alterazioni ormonali può essere sufficiente a dare disturbi neuropsichiatrici?

Questo avviene perché gli anticorpi anti-tiroide sono diretti contro alcune molecole della ghiandola che si ritrovano però, molto simili, nel cervello a livello di neuroni, vasi sanguigni o cellule di supporto (cellule gliali). Si chiama immunità crociata e tali auto-anticorpi, pur non essendo distruttivi per il cervello (come lo sono invece per la tiroide) alterano però il funzionamento del delicato organo soprattutto nelle sue funzioni più complesse, quelle psico-emotive.

E adesso, parliamo di cosa si può fare.
Per l’ipo-tiroidismo si usano gli ormoni liofilizzati in compresse (Eutirox è uno dei nomi più comuni) e per l’iper-tiroidismo si usa il Tapazolo, un farmaco con azione inibitoria sulla tiroide. Difficile è invece trattare la componente autoimmune della tiroidite perché essa richiederebbe una terapia immunosoppressiva (sarebbe utile anche per prevenire la distruzione della ghiandola) che però, se usata a lungo, dà più problemi della tiroidite stessa. Pertanto, la componente autoimmune della tiroidite di Hashimoto (che comporta la produzione di auto-anticorpi) si tratta solo se provoca conseguenze gravissime (come nel caso dell’encefalopatia di Hashimoto in cui si usano alte dosi di cortisone); abitualmente si preferisce aspettare che la tiroidite faccia il suo corso trattando l’iper e l’ipotiroidismo qualora si manifestino e riservando agli eventuali disturbi neuropsichiatrici (ansia, insonnia, depressione) se intensi, un trattamento sintomatico con psicofarmaci.
Riassumendo: soprattutto alle donne in età matura che hanno in famiglia casi di tiroidite di Hashimoto è consigliabile eseguire periodicamente non solo il dosaggio di T3 T4 e TSH ma anche degli auto-anticorpi: anti-TPO (anti-tireoperossidasi), anti-TR (anticorpi diretti contro il recettore della tiroglobulina) e anti-TG ( antiti-roglobulina) perché anche a ghiandola perfettamente funzionante, possono già da soli spiegare la presenza di alcuni disturbi psicoemotivi. Da sapere che ben 1 persona su 20 ha la tiroidite di Hashimoto (spesso senza saperlo) e che nel 90% dei casi è donna.

Qualcuno adesso si chiederà: ma se non vi è poi nulla da fare contro gli auto-anticorpi, che senso ha ricercarli? Beh…in effetti è vero, ma sapere la possibile causa di un disturbo è sicuramente meglio che brancolare nel buio frugando magari per anni nel passato alla ricerca di cause psicologiche.

Un caro saluto,
A. Mercuri

Litio e depressione cronica recidivante

Il Litio, terzo elemento della tavola periodica, è una sostanza naturale molto semplice che in natura si trova sotto forma di sale aggregato in pietre e rocce (líthos=pietra); le piogge poi dilavano le rocce quindi il litio è presente nell’acqua potabile, viene assorbito dalle piante, assunto dagli animali e dall’uomo che in una dieta media assorbe circa 1 mg al giorno di litio elementare; una piccola dose ma indispensabile per la salute psicofisica: studi di geologia su amplissimi campioni di popolazione hanno evidenziato che ove nell’acqua potabile c’è una dose maggiore di litio, vi sono meno depressioni, demenze, suicidi, la vita è più lunga tant’è che qualcuno ha proposto di aggiungerne una micro dose nell’acqua potabile come già si fa col fluoro contro la carie dentaria o con lo jodio nel sale alimentare per la prevenzione dell’ipotiroidismo.
Comunemente le persone e anche molti medici, ancora associano il litio solo alla psicosi maniaco depressiva, la forma più grave del disturbo bipolare (disturbo nel quale si alternano o si sovrappongono sovraeccitamento e depressione) in cui la tossicità del farmaco è tristemente accettata data la gravità della patologia da curare; in realtà oggi il litio viene usato con successo anche a dosaggi bassi e non patogeni per patologie psichiatriche di minore gravità come la depressione cronica ricorrente (molto comune tra gli utilizzatori di antidepressvi), il temperamento ciclotimico (lieve bipolarità costituzionale), il temperamento ipertimico (lieve maniacalità costituzionale), prevenzione e stabilizzazione del decadimento cognitivo.
Il litio  ha cominciato la sua carriera alla fine degli anni ’40 del 1900, epoca in cui esistevano ancora i manicomi e venivano curate solo le malattie mentali gravi mentre quelle lievi non venivano nemmeno prese in considerazione: la prima somministrazione di Litio infatti venne fatta dallo psichiatra australiano John Cade su pazienti maniacali ricoverati in manicomio. Da allora (e fin quasi ai giorni nostri) il litio è stato dunque utilizzato solo nelle forme più gravi di disturbo bipolare, di depressione e di mania e sempre a dosaggio mediamente utile per tali gravi patologie (litiemia tra 0,6 e 1.0 mmol/L di sangue), dose pericolosamente vicina alla tossicità. Lo stereotipo ancora rimasto è: sì al litio per i gravi disturbi dell’umore ma, essendo molto tossico, va fatto un bilancio tra i vantaggi per la mente e i danni per il corpo.

Quali danni per il corpo? Se si supera la concentrazione nel sangue di 1,0 mmol/L la tossicità è immediata soprattutto a danno dei reni mentre se anche mantieni un dosaggio interno al range, comunque rischi di andare incontro negli anni ad un danno cumulativo a reni e tiroide.
Oggi non è più così, la convinzione che il litio funzioni solo all’interno del range standard e quindi vada riservato alle gravi patologie non è più un’assioma: a bassi dosaggi atossici il litio stabilizza le forme lievi di oscillazione dell’umore, rinforza la terapia antidepressiva, previene il suicidio e la demenza.

Per quanto riguarda la depressione va osservato che il litio non è solo un farmaco sintomatico ma è curativo: mentre cioè i comuni antidepressivi agiscono solo innalzando il livello di uno o due neurotrasmettitori il che provoca presto abitudine e perdita di efficacia, il litio agisce in senso antidepressivo su molti bersagli molecolari del neurone trasformando gradualmente ma profondamente la micro-anatomia del cervello e dando una condizione di benessere simile a quella naturale. La mancata assuefazione al suo effetto e la sua capcità di prevenire o arrestare la demenza fanno pensare ad una azione antidepressiva secondaria al miglioramento della salute globale del cervello. Continua a leggere

Prolattina alta: che fare?

La prolattina è un ormone prodotto dall’ipofisi che ha la funzione principale di stimolare la produzione di latte nella donna durante l’allattamento. Anche l’uomo tuttavia produce una piccola dose di prolattina il cui significato è poco noto. Sia nella donna che nell’uomo, l’eccesso costante di prolattina è dannoso perché provoca una diminuita produzione di FSH ed LH, due ormoni ipofisari che stimolano le gonadi a produrre testosterone nell’uomo ed estrogeni nella donna.

Come conseguenza diretta di un eccesso di prolattina sulle ghiandole mammarie, in entrambe i sessi vi è ingrossamento delle mammelle fino ad arrivare talvolta alla secrezione spontanea di latte dai capezzoli (galattorrea); indirettamente poi, a causa del calo degli ormoni sessuali, la prolattina in eccesso provoca in entrambe i sessi ridotto desiderio sessuale, ridotta fertilità e osteoporosi.

Importante notare comunque che la gravità dei sintomi non è proporzionale al livello di prolattina perché ci sono individui che pur avendone alti livelli son privi di sintomi mentre altri, con una prolattina appena sopra la norma, hanno già inturgidimento delle ghiandole mammarie (nel maschio chiamata ginecomastia), disturbi sessuali e calo della fertilità.

Più nello specifico, poco testosterone nell’uomo significa perdita di interesse per il sesso, umore basso e scarsa energia; pochi estrogeni nella donna provocano atrofia e secchezza della mucosa uretrale e vaginale, dolore durante il coito, vampate di calore, irregolarità mestruali, acne e moderato irsutismo.

Venendo alle cause di iperprolattinemia, dobbiamo ovviamente ricordare le malattie dell’ipotalamo e dell’ipofisi nonché l’ipotiroidismo e l’uso di levodopa nei pazienti parkinsoniani; ma di gran lunga più comune è l’iperprolattinemia da psicofarmaci.

Gli psicofarmaci che provocano più facilmente e fortemente iperprolattinemia sono gli antipsicotici (aloperidolo, perfenazina, quetiapina, risperidone, amisulpride) perché inibiscono la liberazione di dopamina anche a livello ipotalamico, dopamina che ha una funzione inibitoria sulla secrezione ipofisaria di prolattina. Togliendo quindi il freno dopaminergico, la prolattina verrà rilsciata in abbondanza in circolo. Anche gli antidepressivi, sia pur raramente e in misura molto minore, possono provocare iperprolattinemia ed in particolare Clomipramina (ad alte dosi però!). Continua a leggere

Aripiprazolo, un farmaco efficace e multiuso

Aripiprazolo (vedi anche: Abilify (aripiprazolo) si può definire davvero un farmaco con molte qualità: a dosaggio basso, per intendersi 3-5 mg al giorno, funziona quasi unicamente da stimolante dopaminergico:

Ancora va detto che, aumentandone il dosaggio, Aripiprazolo diventa un vero e proprio farmaco efficace contro la follia agendo positivamente su deliri e allucinazioni col vantaggio, rispetto ad altri antipsicotici, di dare meno sonnolenza, molto meno aumento di peso e conservando (o addirittura stimolando) interessi e motivazione che invece gli antipsicotici tradizionali tendono a spegnere ancor dippiù di ciò che fa già la psicosi).

Restando nell’ambito dei più comuni bassi dosaggi utilizzabili per i disturbi psico-emotivi minori (depressione, disturbi sessuali, ansia, ossessioni) si può dire che, da solo o in associazione con altri psicofarmaci, aripiprazolo abbia dimostrato un’ottima tollerabilità ed efficacia. L’unica avvertenza importante è di assumerlo al mattino proprio perché stimolante.

A. Mercuri

Olanzapina: attenti al peso!

Olanzapina, come descritto nel mio articolo Olanzapia (Zyprexa) è oggi ampiamente utilizzata non solo nelle gravi patologie psichiatriche ma anche, a basso dosaggio, per disturbi psico-emotivi minori, quali possono essere la depressione ansiosa, l’insonnia, le ossessioni, l’ansia. Come riporto nel suddetto articolo, non tutti i pazienti ne traggono giovamento anzi, il più delle volte l’uso di tale antipsicotico atipico risulta sgradevole nei disturbi psichiatrici non gravi poichè tende ad abbassare l’umore nonché a dare una fastidiosa sonnolenza (le persone con patologie psichiatriche minori conducono una vita normale quindi la stanchezza e la sonnolenza sono assai sgradite). Un altro non minore effetto collaterale che spesso fa sospendere il trattamento nelle patologie minori, è il forte aumento di peso: Olanzapina infatti è uno degli psicofarmaci che provoca maggior aumento di peso anche a basso dosaggio e questo avviene perché:

  1. Fa aumentare l’appetito (soprattutto di carboidrati) e diminuire il senso di sazietà;
  2. E’ fortemente sedativa quindi fa diminuire la voglia di muoversi e conseguentemente il dispendio energetico;
  3. Provoca iperglicemia, ipertrigliceridemia e ipercolesterolemia agendo direttamente sul metabolismo

In media e a seconda del dosaggio e delle caratteristiche individuali o di stile di vita, Olanzapina provoca un aumento rapido del peso nei primi mesi di trattamento, aumento che poi decresce e dopo circa 6 mesi si attesta a 10 kg l’anno circa. Cosa fare dunque se si sta assumendo Olanzapina con beneficio ma non si accetta l’aumento di peso?

Ovviamente la più ovvia delle cose è sospenderlo ma, come si sa, i disagi psico-emotivi forti fanno tanto soffrire e qualora si trovi un equilibrio psicofarmacologico accettabile, è da valutare attentamente se togliere dalla squadra degli psicofarmaci un giocatore vincente. Le alternative sono:

  • Sostituirlo con un farmaco con caratteristiche simili ma che fa meno ingrassare come ad esempio Amisulpiride o Aripiprazolo, tenendo conto però che con questi due farmaci l’effetto sedativo è assai blando o nullo almeno a basso dosaggio. Questo può essere un bene se si utilizzava Olanzapina per un forte stato ansioso-depressivo ma non se lo si utilizzava per dormire meglio
  • Tenerlo a basso dosaggio e affiancare Aripiprazolo oppure un antidepressivo noradrenergico puro come Reboxetina o Bupropione. Questo si può fare tenendo conto però che soprattutto i due menzionati noradrenergici puri, fanno aumentare l’ansia e non favoriscono certo il sonno.
  • Aggiunta dell’antiepilettico Topiramato; questo lo riserverei ai casi più gravi poiché Topiramato stesso può generare effetti collaterali non trascurabili
  • Nei casi piu gravi, in cui l’effetto sedativo sia assolutamente fondamentale, si può correggere in parte l’eccessivo aumento di peso e le anomalie metaboliche aggiungendo alla terapia con Olanzapina la Metformina, un farmaco antidiabetico. Questa operazione la riserverei ai casi di obesità più gravi e qualora la patologia psichiatrica sottostante fosse molto seria (schizofrenia o mania), per le quali è prioritario non rischiare il ritorno della psicosi con modifiche dello schema psicofarmacologico.
  • Associare Amantadina che  essendo un dopaminergico aiuta sicuramente a dimagrire e migliora anche lo stato depressivo senza tuttavia esacerbare la psicosi. E’ un’opzione percorribile ma da valutare attentamente poiché Amantadina può dare forte dipendenza
  • Associare Famotidina (parente stretta della più nota Ranitidina, purtroppo ritirata dal commercio),  ben nota come antiacido in grado di bloccare i recettori per l’istamina di tipo H2 dello stomaco. Essa, come effetto collaterale in questo caso gradito,  fa calare l’appetito dando un certo possibile vantaggio nel sovrappeso da Olanzapina
  • Aggiunta di Betaistina (Vertiserc), molecola nota per il trattamento delle vertigini su base vascolare, è un analogo dell’istamina in grado di attivare alcuni recettori cerebrali (H1) dell’istamina (il cui blocco da parte di Olanzapina è in gran parte responsabile dell’aumento di appetito). Agisce anche come antagonista nella stessa regione cerebrale dei recettori H3 dell’istamina, effetto questo che si va a sommare al precedente inibendo ulteriormente il desiderio di cibo. Vi è una sinergia di effetto sul peso qualora associata alla Reboxetina. 
  • Utilizzato completamente al difuori delle sue ufficiali indicazioni anche lo stimolante adrenergico Modafinil è in grado di rallentare la crescita di peso negli assuntori di Olanzapina.

Un caro saluto ai miei lettori,

A. Mercuri

Infelicità oggi: malattia o giusta ribellione?

Gentili lettori,

qualcuno potrebbe avere l’impressione che io critichi sia il modello di cura con gli psicofarmaci che quello alternativo o complementare della psicoterapia, lasciando pertanto i pazienti senza via d’uscita dai loro disturbi. Ma non è così.

Io non escludo a priori i farmaci per lenire i disturbi mentali anzi, spesso sono io stesso che li prescrivo; quello che sostengo è solo questo: prima di modificare la chimica del cervello bisogna essere sicuri che la sofferenza emotiva della persona che hai davanti sia effettivamente una disfunzione dell’organo cervello, indipendente da tutto e non sia piuttosto, come oggi capita nella maggior parte dei casi, una giustificata e spesso inconscia ribellione interiore a situazioni esterne modificabili. Perché, se questo è vero, allora bisogna ascoltare ciò che il cervello del paziente sta cercando di dire attraverso l’ansia, la depressione o l’insonnia; se no, ricadiamo nella riduzionistica e pericolosa modalità di cura del sintomo il quale, se è un tentativo del cervello di segnalare un disagio, va ascoltato e non spento: sarebbe come spegnere un fastidioso allarme anti incendio senza aver domato prima l’incendio. Se una persona, come molte oggi, sta vivendo in modo sbagliato e tu gli dai una finta felicità con una pastiglia, lui non cambierà vita; e dopo qualche anno si abituerà al farmaco, la finta felicità sparirà e lui si ritroverà più infelice di prima e per giunta invischiato in costose e squallide terapie psichiatriche.

E questo non vale solo per gli psicofarmaci ma anche per la cosiddetta psicoterapia: prima di considerare ansia, depressione, fobie, insonnia e ossessioni soltanto espressioni di malattia del soggetto, lo psicoterapeuta deve analizzare e casomai correggere alcuni parametri fondamentali del paziente: la sua salute fisica, lo stile di vita, il lavoro, l’ambiente in cui vive. Lo dico sempre: se viene da me per ansia e depressione una persona che lavora in ufficio 8 ore al giorno col neon acceso sulla testa e un computer davanti, immerso in un ambiente urbano senza natura, e tutti i giorni fa questa vita, su e giù dall’ufficio a casa facendo la coda in tangenziale, è malato lui? Lo devo curare coi farmaci? E’ onesto convincerlo che ha una malattia e non sarebbe più onesto invece fargli capire che è il suo stile di vita sbagliato e cercare quindi insieme di modificare le circostanze esterne? E se si ammala uno che fa conti per gli altri tutto il giorno ma sognava di imparare le lingue e viaggiare o sognava di fare il liutaio; e per queste cose aveva passione e talento ma è stato bloccato nella realizzazione dei suoi sogni da eventi esterni: è un malato da curare col Prozac, col Lexotan o con costose e interminabili sedute di psicoterapia? Egli farà ancora più conti per pagarsi lo psichiatra o lo psicoterapeuta convinto di avere una malattia ma non vede che è proprio quel lavoro la causa della sua infelicità: è cosa nota che tra le cause di immensa infelicità vi è anche il non poter mettere a frutto i propri talenti naturali. Allora, basta spendere dallo psichiatra e dallo psicoterapeuta, metti via quei soldi e cambia lavoro!

La depressione e l’ansia vanno spente solo quando sono talmente forti da non consentire più al soggetto reagire; se no, vanno ascoltate: il dolore, l’avvilimento, l’astenia o l’angoscia  non sono sempre espressione di malattia ma possono essere preziosi segnali di un cervello che si rifiuta di andare avanti così

E tra le cause esterne e modificabili di infelicità, non ci sono solo condizioni di vita legate al tipo di lavoro o all’ambiente degradato, vi è anche:

  • la salute fisica, perché le malattie infiammatorie croniche, l’obesità, il diabete, i disturbi della tiroide e tante altre condizioni mediche possono essere direttamente causa di infelicità.
  • la mancanza di attività motoria, perché come dico sempre, l’attività muscolare regolare quotidiana è indispensabile per mantenersi in buon equilibrio psico-emotivo.
  • l’abuso di sostanze ricreative lecite come alcool, caffè e sigarette o meno lecite come le droghe, tra cui vorrei ricordare la Cannabis, che lungi dall’essere una droga leggera è invece tossica per il cervello.
  • Il vivere in contrasto con le proprie inclinazioni naturali
  • Solitudine e mancanza di affetti
  • La mancanza di interessi e d’amore per la conoscenza
  • L’uso scorretto di farmaci e psicofarmaci
  • L’inutilità biologica (mancata procreazione) e/o l’inutilità sociale (egoismo, difficoltà di socializzazione, disoccupazione)
  • Grossi problemi economici

Ho citato tutte queste cause di infelicità per ribadire che:

  1. prima di iniziare una persona agli psicofarmaci bisogna capire se è malato lui o è malato l’ambiente in cui vive
  2. prima di addentrarsi in profonde speculazioni psicologiche, costose, di incerta esistenza e di dubbia utilità si deve indagare le soprastanti cause di infelicità che sono chiare, comprensibili a tutti e modificabili.

E così spiego il perché, prima di dare psicofarmaci o di partire con tecniche di eliminazione dei sintomi, preferisco fare un’anamnesi accurata del paziente.

Un caro saluto,

Angelo Mercuri

(Ho scritto questo articolo recentemente per il quotidiano online “La Voce di Venezia”; se vuoi leggerlo in originale clicca sul sottostante logo della rivista)

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Ma l’infelicità è sempre una malattia?

In uno suoi tanti scritti profetici Konrad Lorenz (1903—1989), famoso etologo e psichiatra, prevedeva già negli anni sessanta del novecento che gli psicofarmaci, immessi sul mercato proprio in quegli anni, sarebbero stati usati da lì in avanti oltre che per pochi casi reali di malattia mentale anche e soprattutto per consentire alla gente di sopravvivere ad un ambiente, uno stile di vita ed un lavoro sempre più artificiali ed alienanti. E così fu.

Oggi la maggior parte dei disagi psico-emotivi non sono risultato di una malattia mentale dell’individuo ma sono semplicemente una normale reazione di rifiuto di mente e corpo ad un ambiente artificiale e ad uno stile di vita frenetico e insano, ormai troppo distanti da quelli tradizionali che sono rimasti pressochè costanti per centinaia di migliaia d’anni e fino all’era preindustriale.

Il nostro cervello, i nostri sentimenti e il nostro corpo infatti si sono plasmati sotto la pressione evolutiva di un ambiente assai diverso da quello attuale: agli albori della storia umana e poi per migliaia di secoli abbiamo vissuto da nomadi nelle foreste dedicandoci alla caccia e alla raccolta di tuberi e radici commestibili; poi sono arrivate agricoltura e allevamento e con essi è cessato il nomadismo ma l’ambiente era ancora bello, lo stile di vita tranquillo. Dall’era industriale in poi invece e si parla quindi dal primo 1800 in avanti, vi è stata una svolta irreversibile verso lavori alienanti, la popolazione mondiale è aumentata in modo esponenziale, l’ambiente è divenuto via via sempre più brutto. Il colpo di grazia poi l’ha dato l’automobile che ha consentito alle nostre belle e accoglienti città di espandersi e divenire mega-agglomerati di condomini in cui si vive uno sopra l’altro litigando con sotto un groviglio di strade rumorose per l’incessante passaggio di automobili ed un finto contentino di natura fatto di alberi radi piantati secondo un progetto.

La velocità con cui ambiente e stile di vita sono cambiati è stata talmente rapida da non consentire ai nostri geni di adattarvisi: a fronte di condizioni di vita totalmente differenti da quelle tradizionali, il nostro DNA è rimasto pressochè lo stesso di centomila anni fa e con esso sono rimasti pressochè invariati i bisogni psicologici e le emozioni. E da questa forzatura, dal continuo bisogno di sacrificare le nostre antiche e immutate istanze naturali, nasce gran parte dell’infelicità umana attuale che è stata ben accolta dall’industria farmaceutica e dalla psichiatria che hanno medicalizzato il problema convincendo gli infelici disadattati che il problema stava in una loro gravissima malattia, mortale se non curata, chiamata ora depressione, ora ipocondria oppure ansia, fobia, ossessività. L’ordine, è che nessuno deve nominare l’ambiente e lo stile di vita alienanti, bisogna dire che non c’entrano, che la disperazione e il disadattamento sono malattie e come tutte le malattie vanno prese in tempo e curate con le medicine.

Ma io dico: una persona lavora in un ufficio 8 ore al giorno con gli occhi fissi ad un computer e un neon acceso sulla testa; poi torna a casa facendo mezz’ora di coda immersa in un ambiente squallido e l’indomani ricomincia. Questa persona si ammala di ansia, depressione, insonnia: è malato lui? O sono malate le sue condizioni di vita?

Prima di cominciare una terapia psicofarmacologica pertanto o anche prima di cominciare ad assumere le comunissime goccine per dormire abbiate sempre in mente questa domanda: “Sono realmente malato io oppure c’è qualche cosa di artificiale e forzato nella mia vita che mi ha lentamente intossicato rendendomi infelice, insonne o inappetente? Interrogatevi su questo prima di farvi inquadrare entro una categoria diagnostica col “Manuale Statistico dei Disturbi Mentali”, manuale molto usato dagli psichiatri americani che fa corrispondere ad ogni gruppo di sintomi una probabile malattia per la quale c’è già pronta una pillola.

Vorrei concludere chiarendo questo:

  • le vere malattie mentali esistono e vanno curate anche coi farmaci ma sono una percentuale minima
  • La maggior parte della sofferenza psico-emotiva di oggi è provocata da un ambiente e da uno stile di vita follemente distanti da quelli tradizionali e non è frutto di un difetto dell’individuo ma di una sua sensibilità e rifiuto per una vita forzata e artificiale in cui mancano i requisiti minimi per poter essere felici.
  • Gli psicofarmaci sono utili ed indispensabili solo nelle vere e gravi malattie mentali ma nel caso di disagi psico-emotivi situazionali vanno evitati perché, lungi dal risolvere un problema che non è malattia, tra stordimento, amnesie e finta felicità impediscono di capire e raggiungere una soluzione al problema stesso, impediscono di capirsi, di conoscersi e di accettarsi potendo quindi diventare, tra dipendenze e astinenze, una fonte reale e prima non presente, di disperazione.

Un caro saluto,

A. Mercuri

 

Olanzapina (Zyprexa*)

Aggiornato il 21 gennaio 2025) Olanzapina è un potente tranquillante che, a dosaggio alto (20-30 mg), è in grado di placare i principali sintomi della follia (psicosi) che sono allucinazioni, deliri, discorsi inconcludenti, agitazione e aggressività; per questo, è classificata tra gli antipsicotici. Viene utilizzata anche nella follia ciclica degli stati di esaltazione maniacale ed è un ottimo stabilizzatore dell’umore per la profilassi delle forme bipolari. Seppur non esplicitamente approvata per altri scopi, Olanzapina viene utilizzata a basso dosaggio (2,5-5 mg) per tutte le forme di disagio psico-emotivo: ansia generalizzata, attacchi di panico, depressione, insonnia, anoressia nervosa, ossessività. Può ancora essere utile  nel dolore cronico grave (cancro) e nella nausea e vomito associati alla chemioterapia.

Il suo effetto in una persona giovane e senza gravi disturbi psichici può essere tuttavia sgradevole anche a dosaggio basso (tipo 2,5 mg) se il farmaco viene assunto durante il giorno perché provoca, soprattutto nei primi giorni di trattamento, sonnolenza, stanchezza, calo di motivazione, di interesse, di entusiasmo; se assunto invece la sera prima di dormire, in alcuni soggetti anche non psicotici, può dare una sensazione di piacevole relax e solitamente è assai efficace sull’insonnia; tuttavia non va dimenticata la sua appartenenza alla categoria degli antipsicotici (detti anche “tranquillanti maggiori”) i quali, se assunti in modo continuativo, calmano sicuramente chiunque ma hanno anche un effetto “frenante” sull’energia psicofisica e sull’umore, cosa non gradevole in chi non sia psicotico o spiacevolmente ipereccitato. L’effetto sul sonno, molto utile in chi ha una grave insonnia resistente ai trattamenti più comuni, è dovuto ad una sommazione di effetti: antistaminico, anticolinergico, antidopaminergico e antiadrenergico.

Olanzapina, più in dettaglio, viene classificata, insieme a Clozapina, Risperidone, Quetiapina e altri, tra gli antipsicotici “atipici” perché fa parte di quel gruppo di antipsicotici più recenti (rispetto ai “tradizionali” Aloperidolo, Cloropromazina, Promazina, Prometazina, Perfenazina ecc.) che non spengono la dimensione cognitiva e l’umore del paziente e danno meno effetti collaterali neurologici (parkinsonismo, acatisia, rigidità, tremore); tali vantaggi sono dovuti alla loro azione antidopaminergica più blanda a livello prefrontale (cognizione e umore) e a livello dei nuclei della base (disturbi neurologici extrapiramidali). Molto utile per mitigare i disturbi neurologici è anche la potente azione antimuscarinica degli Atipici e in particolare di Olanzapina.

(Sull’argomento antipsicotici di nuova generazione leggi il mio articolo “Schizofrenia o Depressione?” in cui spiego il meccanismo d’azione dei nuovi antipsicotici (clozapina, olanzapina, risperidone, quetiapina) e il perchè. a basso dosaggio, possono avere un effetto antidepressivo)

Per contro gli Atipici (e in primis Olanzapina e Clozapina)  hanno la grave pecca di far ingrassare molto (si intenda, in proporzione alla dose, al metabolismo individuale e al livello di attivitò fisica) potendo provocare alla lunga diabete, ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia. L’aumento di peso, di gliecemia, di trigliceridi e colesterolo, sono conseguenza del potente effetto di antagonismo che Olanzapina esercita sui recettori H1 dell’istamina, sui recettori 5-HT2C della serotonina, sui recettori D2 della dopamina e alla sua azione diretta su stomaco, pancreas e tessuto adiposo, dal quale liberano sostanze come Leptina e Grelina che vanno ad agire direttamente sul metabolismo, rallentandolo; dell’iperglicemia è poi responsabile anche il potente effetto di antagonismo che Olanzapina esercita sui recettori M3 dell’acetilcolina, recettori presenti sia nel cervello che nel pancreas e il cui blocco inibisce la secrezione di insulina contribuendo all’iperglicemia. (Su questo argomento e sui rimedi per il sovrappeso da Olanzapina si veda il mio articolo Olanzapina: attenti al peso!)

Qui di seguito vi fornisco il link per accedere alla scheda tecnica completa di Olanzapina, redatta dall’AIFA, ente governativo che in Italia si occupa di farmacovigilanza: https://farmaci.agenziafarmaco.gov.it/aifa/servlet/PdfDownloadServlet?pdfFileName=footer_001561_040089_RCP.pdf&retry=0&sys=m0b1l3

Buona lettura

A. Mercuri

Attenzione agli antidepressivi: un promemoria

Gentili lettori, pubblico qui un semplice articolo scritto da me in questi giorni per un periodico della mia città: uso parole semplici perché il messaggio è rivolto ad un pubblico comune ma può servire come promemoria e riassunto per tutti voi riguardo alla cautela da usare prima di iniziare una terapia con antidepressivi.

Da due anni a questa parte, prima con la pandemia Covid e ora con la guerra in Ucraina, l’umanità sembra essere entrata in una fase nuova caratterizzata da un’atmosfera psico-emotiva cupa e da una disposizione d’animo grigia. Facile è, in tale contesto, cercare sollievo rapido nella chimica e in particolare nei farmaci antidepressivi ( Zoloft, Sereupin, Brintellix, Efexor, Cipralex, Cymbalta, sono ormai nomi familiari a tutti); tali antidepressivi, per funzionare, devono essere assunti continuativamente per circa 1 mese e la cura va poi proseguita per almeno 6 mesi.
Ma sono davvero “pillole della felicità”? La risposta ovviamente è: NO!
Gli antidepressivi sono necessari e funzionano bene solo nelle depressioni molto gravi mentre in quelle leggere o medie sono assai poco efficaci: essi non sono quindi sostanze stimolanti o euforizzanti in grado di innalzare il tono dell’umore di chiunque; il loro utilizzo inoltre, è gravato da una serie di effetti collaterali che puoi accettare se l’efficacia è notevole (come nelle gravi depressioni) ma non se l’efficacia è minima (come nelle depressioni lievi dette anche distimie).
Quello che non molti sanno poi è che l’antidepressivo non cura la depressione ma ne copre soltanto i sintomi (come la tachipirina per la febbre); come lo sospendi, tutto di solito torna come e peggio di prima. Se quindi decidi di non sospenderlo e utilizzarlo magari a vita come fosse una protesi chimica, devi sapere che l’antidepressivo funziona (se funziona) solo per alcuni anni, dai 2 ai 5 al massimo ma poi non funziona più, nemmeno aumentandone il dosaggio e spesso nemmeno cambiando molecola: a questo punto la depressione torna nonostante si continui ad assumere il farmaco. Perché avviene questo?
Avviene perché il cervello, col passare del tempo, si abitua alla molecola a tal punto da riuscire ad annullarne l’effetto: della depressione andrebbe trovata e rimossa la causa perché se agisci solo sui sintomi, rischi di innescare una controreazione del cervello che tenta di riprendersi la sua depressione che in quel periodo, per motivi a noi sconosciuti, lui vuole.
Gli errori più comuni che portano a cominciare una terapia antidepressiva qualora non ve ne sia necessità, sono:

  1. Mi devo curare se no peggioro o la depressione si cronicizza
    Non è vero. La mente umana è stupendamente in grado di creare compensi ai disagi emotivi, basta lasciarle il tempo di organizzarsi senza turbarla con sostanze chimiche estranee. La condizione che rende necessaria una terapia farmacologica per la depressione si presenta qualora ansia e depressione siano talmente forti da impedire di attuare strategie di cambiamento; la necessità di una terapia psicofarmacologica cioè, esiste solo qualora la persona non sia più in grado di reagire.
  2. Non sono molto depresso ma voglio stare meglio
    Questo è uno degli errori più comuni: gli antidepressivi non agiscono nelle depressioni medie o leggere e se anche dessero un modesto miglioramento dell’umore, gli effetti collaterali a breve e a lungo termine ne annullerebbero di gran lunga i benefici.
  3. Prendo antidepressivi pur non essendo depresso, per alleviare ansia, insonnia, ossessioni
    Non ne vale la pena, se anche la molecola dovesse funzionare in tali casi, lo farebbe per un breve periodo ma poi i suddetti sintomi tornerebbero nonostante la terapia, aggravati e complicati da uno stato depressivo che prima non c’era.
  4. Gli psicofarmaci curano e possono far guarire
    Non è vero, in medicina solo gli antibiotici curano la malattia spegnendo l’infezione; gli antidepressivi invece danno solo momentaneo sollievo ai sintomi ma non modificano in modo permanente la biochimica del cervello anzi, tendono a peggiorarla. Fin che li assumi il sollievo persiste (solo per qualche anno) ma come li sospendi tutto solitamente torna come prima o anche peggio.
    Concludo esortando i lettori a seguire questi principi:
  • Cominciate una terapia antidepressiva solo qualora la depressione sia talmente forte da impedirvi di reagire o se mette a rischio la vostra incolumità fisica; fin che avete invece la forza per lottare escludendo la chimica (droghe e alcol compresi, si intende!), fatelo: i farmaci antidepressivi attualmente in uso alleviano i sintomi della depressione ma tendono contemporaneamente ad aggravarla poiché innescano una controreazione del cervello. Devono quindi essere una scelta estrema, di emergenza contro la depressione e mai la prima opzione come invece troppo spesso capita
  • Evitate di assumere antidepressivi nel caso di depressioni leggere oppure per semplice insonnia, ansia o forme ossessive.

 

 

Brintellix, un famoso antidepressivo inutile?

Cari lettori,
tempo fa ho pubblicato un articolo riguardante l’antidepressivo Vortioxetina (Brintellix in Italia) nel quale riassumevo ciò che la casa produttrice spiega riguardo al meccanismo d’azione del proprio farmaco, cose che trovate scritte anche nella scheda tecnica AIFA (agenzia italiana del farmaco) o, in generale, in qualsiasi sito che ne parli.
Riassumendo, Vortioxetina (Brintellix) secondo le note ufficiali, dovrebbe essere un antidepressivo innovativo (definito multimodale) perché non solo eleva i livelli di serotonina come quasi tutti gli altri antidepressivi (attraverso l’inibizione della ricaptazione di tale neurotrasmettitore) ma è in grado anche di modulare (cioè inibire e/o eccitare) alcuni recettori per la serotonina (tra cui principalmente i 5HT1A, 5HT1B, 5HT3 e 5HT7) il che andrebbe a contribuire alla sua potenza antidepressiva.
Aifa, così si esprime nella scheda ufficiale di descrizione del prodotto:

”Si ritiene che il meccanismo d’azione di vortioxetina correli con la sua attività diretta di modulazione dei recettori serotoninergici e inibizione del trasportatore della serotonina (5-HT). Dati preclinici indicano che vortioxetina è un antagonista dei recettori 5-HT3, 5-HT7 e 5-HT1D, un agonista parziale dei recettori 5-HT1B, un agonista dei recettori 5-HT1A e un inibitore del trasportatore della serotonina, portando ad una modulazione della neurotrasmissione in diversi sistemi, incluso principalmente quello della serotonina ma probabilmente anche quelli della noradrenalina, dopamina, istamina, acetilcolina, acido γ-amminobutirrico (GABA) e glutammato. Questa attività multimodale è considerata responsabile degli effetti antidepressivo ed ansiolitico-simile e del miglioramento della funzione cognitiva, di apprendimento e della memoria asservati con vortioxetina negli studi su animali”.
Per fortuna, almeno aggiunge questa nota: Continua a leggere